Resistencia a la insulina

22 Jul Resistencia a la insulina

La resistencia a la insulina está relacionada con altos porcentajes de población enferma. Pero contradictoriamente, su origen podría deberse a una respuesta evolutiva clave para nuestra supervivencia como especie.

Siguiendo la teoría de Sharon Moalem en La enfermedad del más débil, ¿podría ser la resistencia a la insulina uno de los mecanismos que nos ha permitido subsistir como especie?

Insulina

Empecemos por el principio: vamos a definir la insulina como la “llave” que permite que la glucosa entre en la célula (la casa), generando energía y descongestionando la sangre (autopista) de glucosa. Pero ocurre que si nuestro organismo está sobreexpuesto a la glucosa (si llenas tu autopista de azúcar) entonces el páncreas segrega insulina de forma constante, y el cuerpo deja de responder de manera correcta a la insulina. Hemos forzado tanto la cerradura que la puerta ya no se abre. Esto sería, de forma resumida, la resistencia a la insulina.

Nada en biología tiene sentido sin referir a la evolución

La población mundial actual es, desde el punto de vista evolutivo, la consecuencia de un éxito en la adaptación. Si una gran parte de esa población presenta una patología, es lógico preguntarse si la causa de esa enfermedad está vinculada con ese mismo proceso de adaptación.

En la resistencia a la insulina, ha habido dos acercamientos complementarios.

El primer grupo de planteamientos se basa casi exclusivamente en la falta de alimento como catalizador evolutivo. Es decir, que evolucionamos como especie cuando la necesidad de alimentarnos nos obliga. Bajo este paraguas se encuentran:

La hipótesis del gen ahorrador de James Neel. La idea es que la naturaleza favorece aquellos metabolismos que son más eficientes desde el punto de vista energético.

La termogénesis adaptativa como explicación de la selección de un metabolismo más eficiente: es la capacidad del cuerpo para gastar menos calorías cuando consume menos alimento.

La teoría de la selección estable entre dos riesgos: el riesgo del ayuno (que promueve la acumulación de grasa) frente al riesgo de ser comido por un depredador (que promueve sujetos ágiles y delgados).

Teorías complementarias al ayuno

Pero además del ayuno, han existido otras presiones para la especie que han activado procesos evolutivos, como los traumatismos, y sobre todo las infecciones.

Se reconoce que la resistencia a la insulina es parte esencial de la respuesta inflamatoria del cuerpo ante un traumatismo (para reparar el tejido dañado) y ante una infección (para destruir a los patógenos).

Este hecho sirve de base para nuevas teorías, como la hipótesis socioecológica y la relación entre la resistencia a la insulina y el sistema inmune.

La teoría socioecológica

Esta teoría presenta dos modelos de supervivencia en la naturaleza:

La estrategia del soldado, consiste en el intento de perpetuar la especie pariendo muchos descendientes, cada uno de los cuales tiene una baja probabilidad de supervivencia.

La estrategia del diplomático, que consiste en engendrar pocos descendientes con una mayor probabilidad de sobrevivir. Este segundo modelo puede ser el mejor en situaciones de recursos limitados. En escenarios de escasez, la resistencia a la insulina se convierte en un fuerte aliado por lo siguiente:

Aporta glucosa a aquellos tejidos no dependientes de insulina, entre los que se encuentra la placenta.

Se prioriza el aporte de energía al cerebro, en detrimento de los órganos periféricos, lo que mejora la condición fetal.

Pensemos ahora como lo haría el sistema evolutivo de un animal que sigue la estrategia del diplomático: resulta que la comida escasea, así que mi respuesta es tener solo dos o tres descendientes, de manera que la poca comida que consiga la pueda repartir entre ellos y que les sacie. Al no tener ellos que competir por el bocado, la musculatura no es tan necesaria (como en la estrategia del soldado)

La naturaleza nos da la patada tras parir

Hay que tener en cuenta que los efectos patológicos de la resistencia a la insulina y el síndrome metabólico solo aparecen tras la edad de reproducción de la especie. Sus consecuencias a largo plazo pueden ser nocivas, pero sin impacto en la selección.

Desde este enfoque, la resistencia a la insulina promueve mecanismos de compensación que resultan idóneos en un escenario de gran consumo energético producido por la actividad cerebral, y escasas necesidades musculares.

Ahora piensa en una sociedad donde la gente apenas se mueve y una gran parte de la actividad laboral es de carácter mental… Puede que te suene, ¿verdad? La película Up de Pixar plasma con genialidad los efectos de esta sociedad sedentaria.

Resistencia a la insulina y sistema inmune

Se ha demostrado cómo la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2 y la obesidad están relacionadas con una activación del sistema inmune. Es lo que se conoce como inflamación crónica de bajo grado.

Las células que participan en la respuesta metabólica (adipocitos) e inmunitaria (macrófagos) están coordinadas. Cuando existen condiciones de sobrenutrición o malnutrición, se produce una respuesta inflamatoria, que puede convertirse en crónica.

Y esta inflamación de bajo grado trastorna las señales de la insulina a sus receptores, produciéndose la resistencia.

Cómo salir del círculo vicioso. Aliados: la microbiota y la alimentación

Si no te has aburrido y has seguido el argumento hasta aquí, te cuento ahora las buenas noticias: hay dos recetas contra la inflamación sistémica de bajo grado:

Por una parte, se ha estudiado que una microbiota sana ejerce una función protectora frente a patógenos, además de que facilita la digestión y la asimilación de nutrientes. Así, una buena microflora intestinal evita la inflamación.

Por otra parte, se sabe que ciertos componentes de la dieta pueden activar también la inflamación. Es el caso de cereales, cuyo alto contenido en lectinas se asocia a la aparición de inflamación crónica.

Propuesta AvocadosPNI

Adopta una alimentación ancestral, basada en la vida origen. Cuida tu microbiota, no consumas productos inflamatorios y ¡¡disfruta de ser un homo sapiens!!

Fuentes:

Moalem, Shalem. La ley del más débil.

Cipriani-Thorne, Enrique, Quintanilla, Alberto. Type 2 diabetes mellitus and Insulin resistence.

Bennet DC. La peligrosa idea de Darwin: evolución y significados de la vida. 1999. Círculo de lectores.

Neel JV. Diabetes mellitus: A “thrifty” genotype rendered detrimental by “progress”?

Dullo Ag. Regulation of fat storage via suppressed thermogenesis: A thrifty phenotype that predisposes individuals with catch-up growth to insulin resistance and obesity.

Speakman JR. Obesity: The Integrated Roles of Environment and Genetics

Watve, M, Yajnik C. Evolutionary origins of insulin resistance: a behavioral switch hypothesis

Ryan, C. Why is learning and memory dysfunction in Type 2 diabetes limited to older adults?

Fernández-Real, JM, Ricart, W. Insulin Resistance and Chronic Cardiovascular Inflammatory Syndrome.

Ley et al. Microbial Ecology: Human gut microbes associated with obesity.

Freed, DLJ. Lectins in Food: Their Importance in Health and Disease.